Liki24 UA

Храп — защитный механизм при инфаркте миокарда?

Резюме. Эпизоды гипоксии во время апноэ прекондиционируют миокард

Синдром обструктивного апноэ во сне (СОАС) в последние годы стал предметом активного интереса со стороны мировой медицинской общественности как состояние, связанное с повышением риска развития сердечно-­сосудистых, цереброваскулярных, эндокринных и прочих патологий.

Однако по результатам исследования американских ученых, опубликованным в онлайн-версии журнала «Sleep and Breathing», у пациентов с СОАС развиваются менее тяжелые поражения при инфаркте миокарда (ИМ), чем у лиц без СОАС.

«Создается впечатление, что наши результаты противоречат данным литературы, согласно которым СОАС, наоборот, считается фактором риска развития ИМ, — заявила руководитель исследовательской группы Неоми Шах (Neomi Shah), заместитель директора Лаборатории сна Медицинского центра Монтефиоре (Montefiore Medical Center) и доцент Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна при Медицинском университете Иешива (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University). — Однако полученные данные не опровергают широко распространенного мнения о том, что СОАС может служить фактором риска развития ишемической болезни сердца и связанных с ней событий, таких как ИМ. Результаты исследования лишь демонстрируют, что СОАС может обеспечить определенную степень кардио­протекции в острую фазу ИМ».

Участниками обсервационного когортного исследования стали 136 человек в возрасте ≥18 лет (средний возраст — 58 лет), госпитализированные по поводу острого ИМ. 47% из них составили мужчины. Среди обследованных отмечали высокое распространение таких факторов кардиоваскулярного риска, как артериальная гипертензия (77%), гиперлипидемия (56%), сахарный диабет (50%).

Каждому участнику проводили мониторинг дыхания во время сна с помощью портативного устройства (Apnea Link Plus), при этом СОАС определяли как повышение индекса апноэ — гипопноэ ≥5/ч. Напомним, что под апноэ подразумевается прекращение легочной вентиляции длительностью ≥10 с, под гипо­пноэ — существенное снижение воздушного потока на >50% исходных значений.

Из числа участников исследования у 77% отмечали нарушения дыхания и/или храп во сне, у 35% — диагностирован СОАС. Представители этой группы оказались в среднем существенно старше, чем лица группы без СОАС (62 года против 52 лет соответственно).

Предположение о том, что у больных с СОАС при ИМ развиваются менее тяжелые поражения миокарда, нашло подтверждение в лабораторных данных: у пациентов с СОАС при ИМ выявлен более низкий средний уровень пика тропонина Т в плазме крови по сравнению с лицами без СОАС. Как известно, тропонин Т является маркером гибели клеток при ИМ и позволяет с достаточной точностью судить о тяжести сердечного приступа. Пик его концентрации при ИМ наблюдается на 3–4-е сутки болезни.

Кроме того, у пациентов с СОАС при ИМ определен более низкий уровень креатинфосфокиназы (КФК) по сравнению с больными без СОАС. Напомним, КФК также может служить диагностическим маркером повреждения сердечной мышцы при ИМ.

При проведении мультивариантного анализа после частичного выравнивания (по полу, возрасту и расовой принадлежности) установлено, что более высокий индекс апноэ — гипопноэ был ассоциирован с более низким уровнем тропонина Т на пике концентрации (β=–0,0320; p=0,0074). Зависимость сохранилась и при дополнительном учете артериальной гипертензии, гиперлипидемии, приверженности к табакокурению, индекса массы тела, кардиоваскулярных и цереброваскулярных заболеваний в анамнезе, сахарного диабета и базового уровня креатинина (β=–0,0322; p=0,0085). Аналогичные результаты получены и при анализе методов логистической регрессии после дихотомизации по среднему пиковому уровню тропонина Т (отношение шансов (ОШ) 0,949; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,905–0,995; p=0,03 при частичном усреднении; ОШ 0,918; 95% ДИ 0,856–0,984; p=0,0151 при полном).

Полученные данные свидетельствуют о том, что СОАС может оказывать кардиопротекторный эффект в острую фазу ИМ. По мнению Н. Шах и ее коллег, при СОАС за счет интермиттирующей гипоксии развивается феномен ишемического прекондиционирования миокарда, то есть повышения эндогенной резистентности клеток к дефициту кислорода после кратковременных транзиторных эпизодов ишемии. Этот феномен заключается в защитном укорочении потенциалов действия кардиомиоцитов с замедлением метаболизма (в частности гликогенолиза), снижением энергетической потребности клетки, достижением энергосберегающего эффекта. В такой ситуации подготовленный кардиомиоцит легче переносит последующие эпизоды ишемии.

Алина Жигунова

22 мая, 2021
Was this article helpful?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *