Liki24 UA

Парадокс ожирения, или Пока толстый сохнет…

Резюме. Ожирение оказывает защитное действие при острых кардиоваскулярных и цереброваскулярных состояниях

Избыточная масса тела и ожирение (таблица) считаются весомыми факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда (ИМ), сердечной недостаточности (СН), а также цереброваскулярных патологий (например ишемического инсульта — ИИ).

Однако в последнее десятилетие опубликовано немало работ, посвященных возможному протекторному влиянию избыточной массы тела в отношении летальных исходов кардиоваскулярных заболеваний — так называемому парадоксу ожирения.

Таблица Диагностика ожирения с использованием индекса массы тела (ИМТ)

Категория ИМТ, кг/м2
Недостаточная масса тела
Нормальная масса тела 18,5–24,9
Избыточная масса тела 25–29,9
Ожирение І степени 30–34,9
Ожирение ІІ степени 35–39,9
Ожирение ІІІ степени ≥40

Парадокс ожирения подразумевает, что хотя ожирение и является основным фактором кардиоваскулярного риска, однако при развитии острых состояний показатели выживаемости у тучных пациентов могут быть лучшими.

Такие данные сперва были получены в основном относительно больных кардиологического профиля. Еще в 2002 г. L. Gruberg и соавторы из Медицинского центра Вашингтона (Washington Hospital Center), США, опубликовали результаты своих исследований о влиянии ИМТ на исходы чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) (n=9633). Согласно результатам их наблюдений, тучные пациенты хотя и имели изначально худшие основные клинические характеристики, чем пациенты с нормальной массой тела (выше распространенность артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперхолестеринемии), однако несмотря на сходные ангиографические показатели успешности ЧКВ, в группе больных с нормальным ИМТ частота серьезных внутрибольничных осложнений, в том числе и смерти от сердечно-сосудистых причин, была достоверно выше (р=0,001). В течение 1 года наблюдения общая смертность была значимо выше среди пациентов с нормальным ИМТ по сравнению с пациентами с избыточной массой тела или ожирением (р

Существование парадокса ожирения затем было подтверждено результатами многих исследований. В 2005 г. J.P. Curtis и соавторы продемонстрировали ассоциацию между снижением риска смертности среди пациентов с СН (n=7767) и ИМТ ≥25 кг/м2по сравнению с референтной группой пациентов с нормальной массой тела (относительный риск (ОР) 0,88; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,80–0,96 для лиц с избыточной массой тела; ОР 0,81; 95% ДИ 0,72–0,92 — для лиц с ожирением).

Аналогичные данные получены по результатам крупного эпидемиологического исследования американских ученых G.C. Fonarow и соавторов (2007) с участием примерно 108 тыс. пациентов с острой декомпенсированной СН.

R. Hutagalung и его коллеги (2011) из Йенского университета имени Фридриха Шиллера (Friedrich Schiller University), Германия, выявили доказательства в пользу существования парадокса ожирения не только для пациентов с сердечно-сосудистой патологией, но и для больных хирургического профиля, получавших лечение в отделении интенсивной терапии. При проведении многомерного регрессионного анализа Кокса установлено: избыточная масса тела (ОР 0,86; 95% ДИ 0,74–0,99; р=0,047) и ожирение (ОР 0,83; 95% ДИ 0,69–0,99; р =0,047) независимо связаны с более низкой 60-суточной госпитальной смертностью по сравнению с нормальным ИМТ. Однако у пациентов с ожирением ІІІ степени (ИМТ ≥40 кг/м2) риск смерти возрастал, особенно после нейрохирургических вмешательств (р=0,039).

C.H. Tseng из Национального университета Тайваня (National Taiwan University) в 2012 г. пришел к выводу, что парадокс ожирения наблюдается также и среди больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Продолжавшееся ≈10 лет проспективное исследование с учас­тием репрезентативной когорты из 89 тыс. тайцев с СД 2-го типа (за это время умерли ≈30% пациентов) дало возможность утверждать: между ИМТ и смертностью от всех причин, от рака и от осложнений СД существует обратная зависимость (ОР 0,942; 0,966; 0,935 соответственно).

Шведские специалисты O. Angerås и его коллеги из Готтенбургс­кого университета (University of Gothenburg) после изучения данных о почти 65 тыс. пациентах с острым коронарным синдромом в рамках исследования Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry (SCAAR, 2012) также выявили факты, подтверждающие существование парадокса ожирения. Больные с ожирением и избыточной массой тела имели более низкий риск смерти после проведения медикаментозной терапии или ЧКВ (около 85% участников имели выраженный коронарный стеноз), чем лица с нормальной или недостаточной массой тела. Наиболее низким был ОР смерти у лиц с незначительной избыточной массой тела (ИМТ от 26,5 до 2) — при консервативном лечении он составил 0,52, а при ЧКВ — 0,64 по сравнению с референтной группой (ИМТ 21–23,5 кг/м2).

Когда же ИМТ был изучен в качестве непрерывной переменной у пациентов со значительной ишемической болезнью сердца, было установлено, что скорригированный риск смертности снижается с повышением ИМТ до уровня примерно 35 кг/м2, а затем снова возрастает.

В последние годы изучается применимость гипотезы о парадоксе ожирения для цереброваскулярной патологии, в частности для ИИ. R.S. Jackson и его американские коллеги из Больницы имени Джона Хопкинса (The Johns Hopkins Hospital), Балтимор, в 2012 г. получили подтверждение тому факту, что среди 23 652 пациентов, перенесших каротидную эндартериоэктомию, частота развития ИИ как осложнения операции была минимальной (при проведении мультивариантного анализа) для лиц с ожирением І степени (отношение шансов (ОШ) 0,51; 95% ДИ 0,31–0.83; p=0,007). Выявлена также тенденция к снижению риска смерти от всех причин среди указанной группы больных, однако эта тенденция не достигла уровня статистической достоверности (ОШ 0,53; 95% ДИ 0,26–1,08; p=0,08). Такая ассоциация не зависела от коморбидных состояний, на основании чего авторы пришли к заключению о том, что ожирение не может считаться противопоказанием к проведению каротидной эндартериоэктомии, а возможно, даже оказывает некоторый протекторный эффект.

16 октября 2012 г. в журнале «European Heart Journal» немецкими учеными Wolfram Doehner и соавторами из Центра изучения инсульта (Center for Stroke Research), Берлин, Германия, опубликованы онлайн результаты исследования Telemedical Project for Integrative Stroke Care (TEMPIS) (n=4428).

Пациенты с избыточной массой тела или ожирением, госпитализированные по поводу ИИ или транзиторной ишемической атаки (ТИА), не только имели более высокую частоту выживаемости, но также и демонстрировали лучшие в функциональном отношении исходы, чем лица с нормальным ИМТ. При этом наихудшие результаты касательно смертности свойственны больным с недостаточной массой тела (61,1%). Среди лиц с нормальным ИМТ умерли 34,7% человек; с избыточной массой тела — 24,5%; с ожирением І степени — 18,6%; с ожирением ІІ–III степени — 13,3%. При подсчете риска смерти в течение 800 сут после появления первых симптомов ИИ или ТИА тенденция сохранилась: для больных с недостаточной массой тела ОР составил 2,42 (p

После внесения поправок на сопутствующие факторы установлено также, что пациенты, страдающие ожирением, имели более низкую вероятность достижения комбинированных точек «смерть + необходимость в уходе в условиях стационара» (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,38–0,92); «смерть + высокая зависимость от постороннего ухода» (ОШ 0,60; 95% ДИ 0,39–0,91); «смерть + повторный ИИ» (ОШ 0,56; 95% ДИ 0,37–0,86).

В то же время в некоторых исследованиях существование зависимости между ИМТ и смертностью от сердечно-сосудистых причин не подтверждается, однако и не исключается (Iozzo P. et al., 2012).

Таким образом, возникает вопрос: стоит ли настойчиво рекомендовать похудение больным с хронической кардиоваскулярной патологией, как того требуют существующие руководства, если ожирение не достигает морбидного уровня и не вызывает дополнительных проблем у пациента? Кроме того, следует ли рекомендовать снизить ИМТ пациентам, перенесшим ИИ или ТИА? Очевидно, что парадокс ожирения следует изучить более глубоко и непременно предоставлять соответствующую информацию как практикующим врачам, так и пациентам. Авторы многих исследований полагают, что описанный парадокс следует учесть при составлении медицинс­ких рекомендаций.

Как мы уже писали ранее, механизм защитного влияния избыточной массы тела при сердечно-сосудистых заболеваниях на сегодняшний день еще не выяснен. Известно, что жировая ткань не только служит для депонирования энергоемких субстратов, но также и функционирует как эндокринный орган. В жировой ткани синтезируются провоспалительные цитокины интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-α, лептин, адипонектин и др. Последний обладает кардиопротекторным свойством за счет влияния на уровень триглицеридов и чувствительность тканей к инсулину. Однако при ожирении уровень адипонектина обычно снижается. Возможно, что защитный эффект ожирения реализуется за счет продукции клетками мышечной ткани типа IIb специфических миокинов, влияющих на уровень адипонектина и оказывающих прямое кардио- и ангиопротекторное действие. Также нельзя исключить роль в адаптивном ответе лептина, концентрация которого у лиц с ожирением повышается. Кроме того, заслуживает внимания и наиболее простое предположение о том, что в период острой декомпенсации организм испытывает дефицит энергетических субстратов, который менее выражен у лиц с большим запасом жировой ткани.

Алина Жигунова

22 мая, 2021
Was this article helpful?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *