Открыты новые нейрофизиологические механизмы развития психоза

Резюме. Речь идет о нарушении нейронных связей между таламусом и другими регионами мозга

Открыты новые нейрофизиологические механизмы развития психозаПо данным нового исследования, проведенного группой ученых из различных научных организаций США, Канады и Словении, включая Йельский, Гарвардский, Массачусетский, Нью-Йоркский университеты, у лиц молодого возраста с высоким риском психоза отмечают специфические нарушения связей между нейронами таламуса и другими участками мозга. Ранее уже получены данные о нарушении межнейронных связей при шизофрении, однако эту проблему исследовали лишь у пациентов с многолетним течением заболевания, уже длительное время применявших нейролептики.

В данной работе изучали таламакортикальные связи при проведении нейровизуализации в состоянии покоя у пациентов, вошедших в исследование North American Prodromal Longitudinal Study. Выборка состояла из 222 лиц с высоким риском развития психоза, который оценивали при помощи Шкалы продромальных симптомов (Scale of Prodromal Symptoms) и данных анамнеза, а также 21 пациента с шизофренией. Для контроля взяли 154 здоровых добровольца.

С помощью компьютера проанализировали связи ядер таламуса с другими участками серого вещества и составили карту связей для каждого пациента. Выяснилось, что при высоком риске психоза количество связей между таламусом и билатеральными сенсорными моторными участками коры повышается, а между таламусом, префронтальной корой, полосатым телом и мозжечком, наоборот, снижается. Такие же изменения, но более выраженные, отмечались и при шизофрении. Дальнейший анализ показал, что выраженность указанных изменений прямо коррелирует с тяжестью симптомов.

Таким образом, в ходе исследования ученые смогли убедиться, что нарушение таламо-стриально-кортикальных нейронных связей является прямой причиной развития психоза. По их мнению, изменения возникают в глутаматергических, допаминергических и угнетающих ГАМК-ергических нейротранситтерных системах. Пока остается неясным — какие именно афферентные механизмы в каких участках мозга (субкортикальных или кортикальных) ответственны за подобные распространенные изменения таламических связей. Одно из возможных объяснений включает дисфункцию N-метил-D-аспартат глутаматных рецепторов, возникающую в угнетающих интернейронах, что в конечном итоге изменяет баланс между нейронным возбуждением и торможением в нейронных контурах, отвечающих за обработку таламокортикальной информации.

Виталий Безшейко

15 октября, 2020
Was this article helpful?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *