Дефицит железа ассоциируется с высоким риском развития мозгового инсульта

Резюме. Железодефицитное состояние может способствовать повышенной вязкости крови и агрегации тромбоцитов

Дефицит железа может повысить риск развития мозгового инсульта вследствие повышения вязкости крови. К таким выводам пришли ученые Имперского колледжа Лондона (Imperial College London), Великобритания, по результатам проведенного исследования. Полученные данные, опубликованные в журнале «PLоS ONE», могут способствовать разработке дополнительных превентивных мероприятий в стратегии профилактики цереброваскулярных событий.

Ежегодно в мире регистрируют 15 млн новых случаев мозгового инсульта. Из них около 6 млн человек умирают, и около 5 млн остаются глубокими инвалидами. Наиболее распространенный тип мозгового инсульта — ишемический инсульт — развивается вследствие нарушения кровоснабжения участка мозга в результате окклюзирующего тромбоза церебральных сосудов. В последние годы в ряде исследований продемонстрировано, что дефицит железа в организме, которым страдают около 2 млрд человек в мире, может быть фактором риска развития ишемического мозгового инсульта у взрослых и детей. Вместе с тем механизм развития ишемического инсульта на фоне железодефицитного состояния длительное время оставался неясным.

Авторы исследования установили, что дефицит железа повышает степень агрегации тромбоцитов, что является стартовым этапом в формировании тромба в просвете сосуда. И хотя связь между дефицитом железа в организме и повышенной агрегацией тромбоцитов впервые выявили около 40 лет назад, роль железодефицитных состояний в развитии атеротромбоза сосудов все эти годы существенно недооценивали.

В исследование включили группу пациентов с редким заболеванием «Наследственная геморрагическая телеангиэктазия» — НГТ, известным также как болезнь Ослера — Вебера — Рандю, для которого характерно образование легкокровоточащих телеангиэктазий на поверхности кожи и слизистой оболочки. Заболевание связано с наличием в системах многих органов артерио­венозных врожденных пороков, которые могут вызвать опасные осложнения. Распространенность данной патологии составляет 1–2 случая на 1 млн человек.

НГТ часто способствует развитию деформации легочных сосудов, сходной с варикозным расширением вен. В нормальных условиях сосуды легких выполняют функцию фильтра, отсеивающего мелкие тромбы крови перед ее поступлением в артериальное русло. У пациентов с указанной патологией легочных сосудов кровь, проходя по аномальным сосудистым шунтам, не фильтруется, вследствие чего мелкие тромбы проникают в кровеносное русло с высокой вероятностью развития тромбоэмболии церебральных сосудов.

В ходе исследования установлено, что пациенты с железодефицитными состояниями более подвержены развитию инфаркта мозга. Кроме того, в лабораторных исследованиях выявлено, что при воздействии на тромбоциты веществ, повышающих их агрегацию, данный эффект был значительно более выраженным у тромбоцитов в образцах крови, взятых у пациентов с дефицитом железа.

Следующим этапом научных исследований станет изучение возможности снижения степени риска развития ишемического инсульта путем коррекции железодефицитных состояний. Последовательность событий от возникновения атеротромботической окклюзии церебрального сосуда до непосредственного развития инфарктной зоны мозга включает целый ряд патогенетических звеньев, и до настоящего времени остается неясной роль воздействия повышенной агрегации тромбоцитов на процесс в целом. Окончательное выяснение патогенетической связи дефицита железа и повышенного риска развития ишемического инсульта предстоит выяснить в дальнейших исследованиях.

Изучены данные 497 пациентов с патологией кровеносных сосудов, известной как легочная артериовенозная мальформация, которые проходили лечение с диагнозом НГТ в специализированной клинике при Хаммерсмитском госпитале (Hammersmith Hospital), Великобритания. Полученные данные подтвердили, что даже умеренное снижение уровня железа в плазме крови, в частности до уровня 6 мкмоль/л, повышает риск развития мозгового инсульта в ≈2 раза в сравнении с нормальными показателями в диапазоне 7–27 мкмоль/л.

Кроме указанной патологии, известен целый ряд других заболеваний, сопровождающихся прохождением микротромбов в обход легочных сосудистых фильтров. В частности, у ¼ населения выявляют такую аномалию, как незаращение овального окна. Однако перегородочные дефекты в сердце способствуют прохождению крови по шунтам, минуя легочные фильтры, лишь время от времени, тогда как у пациентов с врожденной патологией легочных сосудов аномальный ток крови носит регулярный характер.

Ольга Федорова

16 октября, 2020
Was this article helpful?

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *